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La soja transgénica y el dengue PDF Imprimir E-Mail
Escrito por Horacio Verbitsky   
lunes, 27 de abril de 2009
 fuente: ecoportal.net.28-04-09

Un trabajo reciente del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla vincula la epidemia de dengue con la sojización. Desde hace años se advierte una invasión de mosquitos de las especies Aedes y Culex en lugares del país y épocas del año inhabituales, como la pampa húmeda mucho más allá del verano. En 2008, la invasión se extendió hasta mayo, pese al descenso de la temperatura. Ya en 2007 y 2008 hubo casos de fiebre amarilla en Bolivia, Paraguay, Brasil y el Norte argentino, que entonces se adjudicaron a viajeros, porque es confortable pensar que el mal siempre viene de afuera. Con la epidemia de dengue de este año se hizo evidente que la invasión incluía al temible Aedes aegypti, vector de la fiebre amarilla y el dengue.

El estudio de Lapolla señala la equivalencia del mapa de la invasión mosquitera con el de la República Unida de la Soja, según la definición de la multinacional Syngenta: Bolivia, Paraguay, Argentina, Brasil y Uruguay, donde el poroto transgénico de Monsanto se fumiga con el herbicida glifosato, y sus compañeros de ruta, 2-4-D, Atrazina, Endosulfán, Paraquat, Diquat y Clorpirifós. Todos los venenos mencionados “matan peces y anfibios, sapos, ranas, escuerzos, etc., es decir los predadores naturales de los mosquitos, de los que se alimentan tanto en su estado larval como de adultos”. Esto se comprueba en “la casi desaparición de la población de anfibios en la pradera pampeana y en sus cursos de agua principales, ríos, arroyos, lagunas y bosques en galería, así como el elevado número de peces que aparecen muertos o con deformaciones físicas y graves afectaciones en su capacidad reproductiva”, como han informado reiterados estudios e investigaciones.

A esto debe sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de monte del Noreste y el Noroeste, que destruyó su equilibrio ambiental, “liquidando el refugio y hábitat natural de otros predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento descontrolado de su población”. Hace dos semanas visitó la Argentina la periodista francesa Marie-Monique Robin para la presentación de su libro El mundo según Monsanto, recién traducido al castellano. La ministra de Salud Graciela Ocaña la invitó a conversar, pero no pudo asistir a la cita porque fue llamada desde la presidencia por la irrupción de la epidemia de dengue. En su lugar, la audiencia se realizó con el secretario de Determinantes de la Salud y Relaciones Sanitarias, Licenciado Alberto Hernández. “Fue muy simpático y amable, pero no tenía la menor idea del tema. Al punto que me preguntó por qué había tantas fumigaciones”, fue el azorado comentario de la investigadora. www.ecoportal.net

Pagina 12, Argentina. http://www.pagina12.com.ar

 
Día Mundial de lucha contra la Malaria. PDF Imprimir E-Mail
Escrito por IntraMed.com   
viernes, 24 de abril de 2009

Mapa Mundial de Malaria

Este artículo describe el desarrollo de un nuevo mapa mundial de endemicidad de Malaria por Plasmodium falciparum en el año 2007.

Malaria Atlas Project (MAP)
 




25 de Abril - Día Mundial de la Lucha contra la Malaria

Introducción

La asignación eficiente de recursos para el control de la malaria requiere de un entendimiento detallado de la distribución espacial del riesgo actual de malaria. Han pasado exactamente cuarenta años desde que el último mapa global de niveles endémicos de malaria fue publicado. Este artículo describe el desarrollo de un nuevo mapa mundial de endemicidad de malaria por Plasmodium falciparum para el año 2007.

 

Metodología y Hallazgos

Se identificó un total de 8 938 encuestas de prevalencia parasitaria de P. falciparum (PfPR) utilizando exhaustivos criterios de búsqueda. De éstas, 7 953 pasaron pruebas estrictas de fidelidad de datos para ser incluidas en una base de datos global de PfPR, estandarizadas al rango de 2 a 10 años de edad para ser utilizados en el mapeo de endemicidad. Se utilizó un procedimiento geo-estadístico en base a modelos para crear una superficie continua de endemicidad de malaria dentro de límites anteriormente establecidos de transmisión estable de P. falciparum. Estos procedimientos fueron implementados dentro de un marco estadístico Bayesiano de tal manera que la incertidumbre de estas predicciones pueda ser evaluada consistentemente. Esta incertidumbre se reflejó en la probabilidad de predecir correctamente una de tres clases de endemicidad previamente estratificadas como una guía informativa para el control de malaria. A continuación se estimaron poblaciones en riesgo, tomando en cuenta la influencia de la urbanización en África sobre la transmisión de malaria, en base a superficies de población humana en el 2007.

De los 1 380 millones de personas en riesgo de transmisión estable de malaria por P. falciparum, 690 millones vivían en el Asia Central y el Sudeste Asiático (CSE Asia), 660 millones en África, Yemen y Arabia Saudita (África+) y 40 millones en América. Todos aquellos expuestos a riesgo de transmisión estable en América correspondían a la clase endémica más baja (PfPR2-10 ≤ 5%). La gran mayoría (88%) de aquellos que vivían en riesgo de transmisión estable en CSE Asia también se encontraron en esta clase de baja endemicidad, 11% en la clase endémica intermedia (PfPR2-10 >5 a <40%) y 1% en alta endemicidad (PfPR2-10 ≥ 40%). En la región África+ esta alta endemicidad es común y en ella habitan 350 millones de personas. En su gran mayoría, el resto vive en riesgo intermedio (200 millones) con una fracción menor (110 millones) que vive en bajo riesgo estable.

Conclusiones e Importancia

Niveles altos de endemicidad de malaria por P. falciparum son comunes en África. En América se encuentran más uniformemente niveles bajos. La baja endemicidad es también común en CSE Asia, donde aún se encuentran pequeños focos de endemicidad intermedia y, muy raramente, alta. Por lo tanto, existen oportunidades significativas de control de malaria en África y de su eliminación en América y CSE Asia. Este mapa global de endemicidad de malaria por P. falciparum en el 2007 es el primero de una serie mediante la cual será posible monitorear y evaluar el progreso del proceso de intervención contra la malaria.


Para descargar el artículo completo en formato PDF, haga click aquí

 
La ¿justicia? sigue igual, PDF Imprimir E-Mail
Escrito por El Investigador   
lunes, 20 de abril de 2009

… ¡de mal en Honduras!

Tras un paréntesis por motivos profesionales vuelvo a retomar el blog y me encuentro con que Honduras nunca deja de sorprender y proporciona material suficiente para estar constantemente en el candelero; lamentablemente en el candelero de las cosas negativas.

Ha habido cambio en la Corte Suprema y en la Fiscalía, pero las cosas siguen como ya es habitual en Hibueras, ….. ¡rematadamente mal!

La primera noticia a comentar es sobre la ex-ministra Patricia Panting y las medidas que la justicia hondureña ha tomado en relación con acusaciones tan graves en su contra como abuso de autoridad y violación a los deberes de los funcionarios públicos. El agravio comparativo con las dictadas a otros ciudadanos es evidente.

Si es cierto que lo ha dicho, tal como viene escrito en la prensa, esta frase de la Sra. Panting es el colmo del cinismo (cinismo que por otra parte es un atributo natural de la mayoría de los que tienen poder en Honduras) y demuestra el grado de impunidad al que se ha llegado en Hibueras.

 

“Yo tengo mi residencia allá, yo tengo que estar allá y tengo que dejar todo claro pero si me necesitan aquí yo voy a entrar y salir (del país)”

 

¿Desde cuando un acusado en la jurisdicción penal puede salir libremente del país?, ¿será Honduras el único país del mundo en el que la ley permite eso?.

La juez López aseguró que las medidas fueron otorgadas a solicitud de la fiscalía, representada por el abogado Julio Núñez; ¿cómo es que el Fiscal solicita esa medida?, ¿ y la juez todavía no se ha enterado que como tal puede decidir lo que estime más oportuno independientemente de lo que le solicite el fiscal?.

Siempre recordaré una frase de D. Gautama Fonseca en una de sus intervenciones en el programa de TV DEBATE de la UTH: “En Honduras no hay justicia porque no hay buenos jueces, y no hay buenos jueces porque los individuos que salen de la Universidad no saben nada”. Creo que la veracidad de esta afirmación se confirma día a día con la actuación de los integrantes del sistema judicial hondureño.

Como decía antes, la solicitud del Fiscal lo ha “retratado” para que sepamos cual va a ser el camino que va a seguir en defensa de la impunidad y la decisión de la juez me huele a prevaricación, que también es  una actitud demasiado habitual en la judicatura catracha.

 

justicia-para-todos1

Etiquetas: Fiscalía, Justicia
 

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Acerca del dengue, algunos puntos para reflexionar. PDF Imprimir E-Mail
Escrito por Ing. Agr. Ms. Sc. Javier Souza Casadinho   
domingo, 19 de abril de 2009

Red de Acción en plaguicidas y sus alternativas de América Latina RAPAL

Pesticide Action Network PAN

Docente de la Facultad de Agronomía de la Universidad de Buenos Aires FAUBA 

En mayor o menor medida los medios de comunicación se han hecho eco de la epidemia[1] de dengue que asola a nuestro país. Ahora bien más allá de enumerar los casos por provincia y las consecuencias sobre la salud , las prácticas de eliminar focos de agua domiciliarios y  sobre el avance de las  fumigaciones poco se ahonda sobre las causas de este fenómeno y lo que es más importante sobre  las consecuencias que las fumigaciones masivas pueden tener sobre la salud de las comunidades afectadas por el dengue y por las dichas pulverizaciones , la mayoría de las veces realizadas de manera desaprensiva, eso es sin tener en cuenta el entorno de donde se realizan.

1-  ¿Cuáles pueden ser las causas de la expansión de la enfermedad?

Las causas son múltiples pero se relacionan entre sí. Como se sabe el progreso de la enfermedad tiene que ver con la expansión de las zonas de distribución  y las posibilidades de supervivencia del mosquito Aedes aegypty, ambas se hallan relacionadas con el modelo agrícola vigente y el cambio climático, estas a su vez vinculadas entre sí.

Si bien es posible hablar de la multicausalidad de las enfermedades es indudable que el modelo productivo basado en el monocultivo de soja transgénica, la utilización de herbicidas, fungicidas e insecticidas posee su impacto en la tasa reproducción y supervivencia del vector.

En primer lugar la deforestación y quema de bosques y montes, para dedicar las tierras al cultivo de soja,  ha determinado la migración de los mosquitos hacia otras zonas donde han encontrado condiciones óptimas para su supervivencia. En este caso también posee una notable influencia el cambio climático en especial la elevación de las temperaturas y el cambio en las condiciones de humedad.

Los huevos embrionarios pueden resistir temperaturas extremas manteniéndose viables entre 7 meses a un año (Almirón, W, 2006)[2].  

Dado que en sí mismos los monocultivos son insustentables  requieren la utilización creciente de insecticidas y herbicidas con los cual no solo impactan en la supervivencia de  los insectos sino en la de sus enemigos naturales.

2-  ¿Cómo se relaciona la utilización de plaguicidas con las condiciones de supervivencia del insecto?

Por un lado la utilización de plaguicidas en especial los insecticidas 2, 4 D y Glifosato y de insecticidas como el Endosulfan impactan  en el desarrollo de los enemigos naturales de los mosquitos, en este caso sapos y peces que devoran tanto a larvas como a insectos adultos. Estos plaguicidas pueden impactar directamente como así también provocar alteraciones en su desarrollo embrionario [3]y en el sistema nervioso, alterando sus posibilidades de supervivencia. Incluso existen investigaciones sobre alteraciones en el sistema inmunológico de estos animales relacionada con el incremento en la concentración de plaguicidas  en el agua de ríos, estanques y lagunas. En este caso esa alteración inmunológica los vuelve más vulnerables frente a bacteria y parásitos.

Un estudio realizado sobre cursos de agua en la provincia de Buenos Aires (Agostini, 2005)[4] se ha comprobado el impacto de las mezclas de plaguicidas sobre la supervivencia de anfibios. Especialmente son importantes los efectos sobre las etapas iníciales de la vida de estos organismos, estado larval. El impacto no letal puede tener consecuencias sobre las condiciones de crecimiento y desarrollo de estos organismos

Por otra parte el incremento en la frecuencia de aplicación como así también en las  dosis de estos productos determina la aparición de resistencias genéticas. De esta manera cuantos más químicos se utilizan más resistencias adquieren los insectos. Resistencia que se transmite a las generaciones futuras del insecto. Dicha resistencia puede revestir una doble modalidad:  a-  la capacidad del insecto de detoxificar – romper, desdoblar- la molécula del plaguicida transformándolo en una sustancia menos peligrosa y b- la posibilidad de generar un exoesqueleto – protección externa de los insectos – más duro con lo cual es más difícil que el plaguicida penetre en el cuerpo. En ambos casos, y siguiendo la concepción darwiniana, de que los más aptos sobreviven, en unas pocas generaciones todos los mosquitos desarrollan resistencia. En esta situación las dosis normales del plaguicida se tornan ineficaces. Por lo generar el incremento en las dosis, el recambio por productos mas tóxicos e incluso el aumento en la frecuencia de aplicación; solo refuerzan el problema.    

 

3-  ¿La ampliación de la zona de distribución del mosquito se relaciona con el cambio climático?

Se puede afirmar que sí. El cambio climático que se manifiesta a partir de una elevación de la temperatura y de las condiciones de humedad han propiciado tanto la ampliación de  la zona de distribución como el incremento del número de generaciones anuales del mosquito y por ende mejores condiciones para la expansión de la enfermedad. Ahora bien el cambio climático no ha ocurrido naturalmente o por azar, por el contrario  se relaciona tanto con el incremento en las actividades industriales, los transportes, la quema de bosques que generan dióxido de carbono como con el descenso en la superficie cubierta por árboles, que absorben ese compuesto. De nuevo hallamos una relación entre el modelo de producción agrícola y la expansión de la enfermedad.

4-  ¿Es efectiva la utilización de plaguicidas para disminuir las poblaciones de los mosquitos?   

La experiencia demuestra que utilizados aisladamente no resuelven el problema. En primer lugar  se debe tener en cuenta que las enfermedades transmitidas por vectores se hallan influidas por múltiples elementos y que centrar las estrategias de control en el ataque químico del vector resulta un enfoque restrictivo e ineficaz. Por lo contario se requiere tomar el problema de manera holística y sistémica incorporando elementos de orden social, geográfico, ambiental y cultural en las estrategias de manejo (Souza Casadinho, J. 2007)[5].

Los plaguicidas solo pueden acabar con las larvas o los adultos que son alcanzados en las aplicaciones, pero como ya fue mencionado los insectos pueden adquirir resistencias.

Además  los mosquitos, aunque no se dispersan a grandes distancias, pueden alcanzar los 800 metros en sus vuelos (Almirón, W, 2006)[6].   En este caso los adultos que no alcanzados por los plaguicidas, pueden distribuirse en el ambiente.

5-  ¿los plaguicidas utilizados poseen impacto en la salud de las personas?

Si. Aunque se los presente como de “bajo impacto”, “inocuos” “amigables con las personas“, los tóxicos utilizados pueden presentar impactos en la salud de la población alcanzada directamente o por vía indirecta a partir de la contaminación del agua, alimentos, ropa, etc.

En este caso se debe destacar que los plaguicidas son clasificados según su toxicidad específica - potencialidad de causar daño - en cinco categorías, desde los extremadamente peligrosos hasta los productos que “prácticamente no ofrecen peligro”. Muy pocas veces en su categorización se tienen en cuenta las condiciones sociales y ambientales de aplicación,  las cuales pueden tornar muy peligroso a un producto clase IV (que normalmente no ofrece peligro) (Souza Casadinho, j. 2005).[7] 

Se debe resaltar que en ocasiones las fumigaciones se realizan sin notificar a las comunidades afectadas con lo cual las mismas se hallan expuestas a las partículas del tóxico[8]. Además de contaminarse las fuentes de agua, estanques,  aljibes, etc.

Los daños en la salud de los tóxicos utilizados en las campañas contra el dengue, en general plaguicidas que poseen clasificación química piretroide, pueden manifestarse rápidamente, síntomas agudos o por lo contario manifestarse mucho tiempo después de ocurrido el contacto , síntomas crónicos.

Ente los síntomas agudos se hallan; el hormigueo en los parpados y en los labios, irritación en los ojos y en las mucosas, estornudos, vómitos, escalofrió. Entre los síntomas crónicos se hallan, ampollas en la piel, inflamación en los pulmones, disrupción hormonal.[9][10][11]

6-     ¿Existe una aplicación correcta o segura?

      No. Aunque como en la aplicación de cualquier tecnología, se puede reducir el riesgo durante la   aplicación, son tantas las variables que se deben tener en cuenta que el uso seguro es muy poco probable de llevar a la práctica. En los plaguicidas se da el caso de investigaciones sobre efectividad, seguridad de uso y aprobación  en situaciones ideales – el laboratorio - para luego ser aplicados en situaciones reales , en las cuales las condiciones económicas - la presión del mercado- , las condiciones climáticas, el acceso a la información suelen influir en las verdaderas condiciones de uso.

Los plaguicidas se aplican sin un conocimiento adecuado de su peligrosidad, de apuro, con personas realizando tareas en las inmediaciones. La venta de productos fraccionados, la escasa información existente en los marbetes, la inexistencia de equipos de protección, la inexistencia de capacitación efectiva de quienes los aplican, resultan a las claras la mejor evidencia de que las condiciones de uso recomendadas no son llevadas a la práctica.     

 

7-  ¿Es conveniente fumigar el interior de los domicilios?

 Es una técnica de control muy peligrosa dado que los plaguicidas pueden alcanzar la fuentes de agua, la ropa, los alimentos, las alacenas, las mesas, las sillas, etc.,  con lo cual pueden indirectamente alcanzar a las personas que las habitan. En este caso las partículas del plaguicida pueden quedar adheridas por un lapso de tiempo a diversos enseres domésticos causando problemas de salud a quienes ingieran, toquen o utilicen los elementos contaminados.

Además, como por lo general se utilizan dosis de aplicación más altas que las recomendadas, la peligrosidad en su utilización se incrementa (Souza Casadinho, Javier, 2005)[12].

8-    ¿Cuál puede ser la estrategia para prevenir el dengue? ´

Resulta obvio que las condiciones de vivienda, infraestructura sanitaria y saneamiento ambiental constituyen factores de importancia en las condiciones de vida y reproducción de los insectos y por ende deben ser tenidos en cuenta en las estrategias de manejo. Respecto a los factores sociales hay que tener en cuenta las características de la población, sus hábitos, costumbres y niveles de organización.

Se debe tener en cuenta que cualquier medida puede resultar ineficaz si no se logra una reducción sustancial en las condiciones de pobreza junto a una evaluación continua y permanente tanto del proceso puesto en marcha como en el monitoreo de la enfermedad. Entre otras pueden encararse las siguientes medidas;

-         Realización de monitoreos epidemiológicos con participación de la comunidad.

-         Estratificación epidemiológica y clasificación en zonas de riesgo a las comunidades afectadas

-         Drenar ríos y fuentes de acumulación de agua

-         Entubamiento  de fuentes de toma de agua y desagües.

-         Mejoramiento en las condiciones de vivienda, en especial el aprovisionamiento de agua y la colocación de mosquiteros.

-         Tapar pozos en calles y rutas

-         Controlar y mejorar los sistemas de riego

-         Incluir hongos y bacterias en la lucha biológica. Por ejemplo la utilización de bacterias como Bacillus thuringiensis para el control de las larvas de los mosquitos.

-         Utilización de mosquiteros solos o impregnados con bajas dosis de plaguicidas.

-         Evitar la utilización masiva de plaguicidas

 

Marcos Paz, abril de 2009

 

[1] Cuando una enfermedad o evento relacionado con la salud, supera o excede  la frecuencia usual en una  población específica, en un lugar y en un período de tiempo determinado, se habla de epidemia o brote. Zulma Ortiz, y otros. - Modulo Nº 6 de epidemiología básica y vigilancia en salud. 2005. Ministerio de salud de la Nación. Bs As, Argentina

[2] Almiron, Walter y Rossi, Gustavo. 2005. Artrópodos de interés médico en Argentina. 2005. Capítulo 11 Mosquitos. Fundación Mundo Sano. Bs. As. Argentina.

[3] Ronco A. y otros. 2008. Integrated approach for the assessment of biotech soybean pesticide impact on low order stream ecosystems of the Pampasic region. En ecosystem Ecology Research Trends. Pp 209.239 Nova Science Publisherc. Inc.

[4] Agostini y otros. (2005) Efecto de la aplicación de pesticidas sobre larvas de anuros utilizando experimentos de campo. III Congreso de Limnología. Cal III. Chascomús. Sociedad Argentina de Limnología.

[5] Souza Casadinho, Javier. 2007. Los contaminantes orgánicos persistentes. Los plaguicidas clorados  y sus alternativas. CETAAR- Secretaria de ambiente y desarrollo sustentable. Buenos Aires. Argentina.

[6] Almirón, Walter y Rossi, Gustavo. 2005. Artrópodos de interés médico en Argentina. 2005. Capítulo 11 Mosquitos. Fundación mundo sano. Bs. As. Argentina.

[7] Souza Casadinho, Javier. 2005. Los plaguicidas y los niños. CETAAR ediciones. Marcos paz. Argentina

[8] Tal como ocurrió en Quimilí, Santiago del Estero, el día 1 de abril de 2009.

[9] RAPAL. Revista Enlace nº 44- abril de 1999. Lima. Perú.

[10] Mujeres campesinas e indígenas. Por un trabajo decente y un mundo libre de plaguicidas.2006. RAPAL. Santiago de Chile.:

[11] Plaguicidas alteradores Endocrinos. Revista Enlace Nº 73. Santiago de Chile. Chile.

[12] [12] Souza Casadinho, Javier. 2005. Los plaguicidas y los niños. CETAAR ediciones. Marcos Paz. Argentina

 
EL COMPROMISO MONSANTO PDF Imprimir E-Mail
Escrito por Vicent Boix   
domingo, 12 de abril de 2009

Por Vicent Boix. Escritor, autor del libro “El parque de las hamacas”. http://www.elparquedelashamacas.org

Artículo original: http://www.elparquedelashamacas.org/html/monsanto.html

Gruñidos en el desierto.

“Hemos conseguido mejores semillas y mejores opciones para los agricultores en países desarrollados y en vías de desarrollo -para ayudarles a cosechar más alimentos, a utilizar menos pesticidas y a mejorar sus oportunidades económicas.”

Hugh Grant, presidente de Monsanto.1

“Contribuir a la mejora del nivel de vida de los agricultores. La compañía ayudará a mejorar el nivel de vida de los agricultores, incluyendo cinco millones de personas de familias de agricultores con pocos recursos en 2020.”

“El tercer elemento del compromiso de Monsanto es mejorar la vida de los agricultores, incluyendo tanto a  los pequeños agricultores como a los agricultores con pocos recursos. Parte de este compromiso es ofrecer productos que incrementan la productividad y reducen los gastos  necesarios para combatir los insectos, malas hierbas y otros problemas que afectan a los cultivos.”

Extracto del Compromiso de Monsanto para aumentar la productividad. Junio de 2008.2

Se abre el telón.

Al parecer, Monsanto, la transnacional química y biotecnológica, está comprometida con el bienestar del agricultor, su economía y su estilo de vida. Desde hace años, la industria y su comparsa ha venido argumentando y defendiendo que con la transgenia la situación económica del agricultor iba a mejorar notablemente, con todo lo que ello conlleva: mejora en la alimentación, acceso a educación, reducción de la pobreza, etc.

La propaganda inicial fue más allá, cuando advertía sin tapujo alguno, que los transgénicos eran un instrumento necesario para reducir el hambre en el mundo. Por momentos, los principios y los valores de ciertas multinacionales químicas, se parecían más a los de una ONG que a los de aquellas que fabricaron el DBCP, los PCB’s o el agente naranja.

No hace mucho, sacaban pecho ante las supuestas bondades económicas de los transgénicos. Claro, sin tener en cuenta que el negocio lo hacían unos pocos y que dicha tecnología favorecía la desestructuración del tejido productivo y social. Bajo este prisma reduccionista y cortoplacista, se cometieron autenticas aberraciones. Por ejemplo, Argentina sembró de soja (mayoritariamente transgénica) más de la mitad de su superficie cultivable. Con el avance de las semillas modificadas genéticamente se talaron bosques, se incrementó el uso de químicos, se expulsó a campesinos de sus tierras, se descuidó la soberanía alimentaria en favor de la agroexportación, se abandonaron variedades tradicionales, etc. El agricultor, poco a poco, se fue enganchando a un paquete tecnológico. También a un modelo agrícola basado en la exportación, sustentado en el libre mercado y gobernado por intermediarios, latifundistas y transnacionales de diferente pelaje.

En 2008 estalló la crisis económica global, pero el campo ya estaba en regresión mucho antes. A pesar de la crisis y la fuerte recesión en la venta de insumos químicos, el año 2008 se caracterizó por una espectacular subida en el precio de éstos. Se atribuyó a diversidad de factores: el incremento del valor del petróleo, la movilidad del dólar, la crisis en USA, etc. No obstante, algunos datos sugieren otro tipo de causas mucho más terrenales y empresariales.

En febrero de 2008, Monsanto pronosticaba para dicho año un incremento en el beneficio bruto por la venta de Roundup que oscilaría los 1300 y 1400 millones de dólares, “…respaldado por el aumento de los volúmenes y los precios a nivel mundial.”3

Claramente la transnacional preveía, que por lo menos una parte del aumento en sus ganancias, derivaría de la subida en los precios de venta del producto. Este dato se consolida al analizar un informe financiero editado el 2 de abril de este año, sobre las ventas, precios y beneficios brutos del Roundup y otros herbicidas a base de glifosato:4

 

2007

2008

2009 (previsión)

2012 (previsión)

Volumen de venta (millones de Galones)

252

257

~230

~300

Precio por galón (Dólares)

>11-13

~20

>20

16-18

Beneficio bruto (Millones de dólares)

854

2.000

~2.400

~1.900

Si ya desde mediados de 2008 el precio del petróleo empezó a disminuir ¿Por qué siguió aumentando el precio de glifosato durante este año, incluso con una reducción en la venta del volumen? En sus negocios a nivel más general, la misma transnacional manifiesta que tiene previsto duplicar su beneficio bruto, de 4.200 millones de dólares en 2007 a 9.750 en 2012. Toda una exhibición de equilibrismo comercial, durante unos años, en los que se vivió una crisis en los precios de los alimentos, una crisis energética y una crisis económica global. Todo ello, adobado con una crisis estructural de la agricultura a pequeña escala, marcada por una clara reducción -en algunos casos claudicante- de los márgenes de ganancia ¿Queda más o menos ilustrado quién sale ganando con la amplificación del precio de los agroquímicos?

Las crisis a fin de cuentas, no las acaban sufriendo todos. Lo que para unos es una bacanal financiera, para otros es una vuelta de tuerca más. Los agroquímicos podrían suponer aproximadamente el 25% de los costes totales del agricultor (dependiendo claro está del tipo de cultivo). Por eso un incremento abultado repercute negativamente en la maltrecha economía agrícola. En España y según datos de la Coordinadora de Organizaciones Agrarias y Ganaderas (COAG), la Unión de Consumidores de España (UCE) y la Confederación Española de organizaciones de amas de casa consumidores y usuarios (CEACCU), el incremento en los precios de fertilizantes supuso un sobre coste de más de 700 millones de euros en 2008.5 En el país del “milagro agrícola”, Argentina, este año los márgenes de ganancia de algunos cultivos se podrían reducir drásticamente, en parte por este aumento del precio de los insumos.6

Como se decía, en el campo se junta el hambre con las ganas de comer. Los costes suben por una parte y los ingresos se comprimen por la otra. Según datos de la Unió de Llauradors i Ramaders, la mandarina en el País Valenciano se pagó esta temporada a 0,14 euros/kilo, cuando el mínimo aconsejable para sufragar costes era de 0,24.7  Según el Índice de Precios en Origen y Destino de los Alimentos, que confecciona la COAG, la UCE y la CEACCU, los agricultores en España percibieron aproximadamente el 20% de lo que el consumidor paga por un determinado producto.8 Esto supone un auténtico abuso que sitúa a la agricultura en el corredor de la muerte.

Al igual que sucede con la distribución de los alimentos, que cada vez está más concentrada, el monopolio de ciertas empresas que fabrican y venden agroquímicos les confiere una posición privilegiada para establecer los precios. En países como México, la desnacionalización de la industria petrolera supuso el fin en la elaboración de fertilizantes baratos. Ahora, miles de agricultores los tienen que comprar más caros a empresas multinacionales. Los transgénicos en este contexto, generan más dependencia a estos productos químicos y por lo tanto más beneficios para Monsanto y compañía.

A groso modo, se están haciendo realidad los presagios maquiavélicos que la izquierda social viene denunciando desde hace años. La globalización neoliberal, con la ayuda de ciertas tecnologías, ha concentrando la tierra, los insumos, las semillas, el comercio, la distribución y la venta de alimentos, cada vez en menos manos. Eso, para algunos, significa competitividad. Para la inmensa mayoría, el final.

En España, el gobierno seudo izquierdista de Rodríguez Zapatero, está siendo partícipe en la defenestración de la agricultura tradicional y en la proliferación del negocio transgénico y químico. Para apreciar la ceguera -por no decir ebriedad o complicidad- del Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino (MARN), revisen con atención estás dos notas recientes:

1- El 3 de abril, el MARN hizo público un informe en el que NO creía necesarias reformas urgentes para mejorar el margen de ganancia de los citricultores españoles. Es decir, el hecho de que éstos vendan su producción más barata que hace dos décadas, y en muchos casos, por debajo de los precios de coste, no es alarmante para la administración.9 Como ya quedó claro, los “planes de salvamento” con sus estratosféricas sumas de dinero público, se los llevan los de siempre.

2- El 8 de abril, el ministerio que debería velar por el medio ambiente y la agricultura, editó un manual de buenas prácticas agrícolas en la aplicación de fitosanitarios, en el que se reconoce que “…los productos fitosanitarios son imprescindibles, ya que constituyen la base de la defensa de las cosechas frente a las plagas y hacen rentable la producción de alimentos de calidad. De esta forma, la guía explica que prescindir del empleo de los herbicidas daría lugar a unas pérdidas de producción entre el 20 y 30% como valor medios, pudiendo llegarse a valores de hasta el 75%. Otro tanto puede decirse de los insecticidas y de los fungicidas, gracias a los cuales se asegura que al consumidor llegan unos alimentos de calidad, exentos de microorganismo que puedan ser peligrosos para su salud.”10

Para el MARN, lo rentable en la producción de alimentos es alienarse a unos insumos que en pocos meses se encarecieron brutalmente, ahogando todavía más al pobre campesino. Lo que para las organizaciones agrarias y de consumidores es un lastre, para “nuestros representantes” es una oportunidad de negocio. Lo que para “nuestros representantes” no es problema alguno (abuso en el precio de compra), para las organizaciones sociales es el auténtico lastre ¿Quién comanda el MARN? ¿Hugh Grant? ¿O tal vez la Duquesa de Alba?

El asunto de la mejora productiva por unidad de superficie no va relacionado directamente a la rentabilidad, ya que simplemente no soluciona el problema troncal: el esquelético precio que recibe el agricultor en el campo. Es más, una mayor producción de un cultivo x en una determinada región, puede acabar derrumbando los precios. De hecho, los citricultores valencianos, desde hace años vienen exigiendo medidas a las diferentes administraciones para que detengan el cultivo de nuevos plantíos que saturan el mercado y micronizan los precios.

Sin duda alguna, la agricultura ecológica es en si, el mejor argumento para contrarrestar los panfletos de los burócratas del MARN, en cuanto a rentabilidad y calidad. Porque también para combatir a los microorganismos existen otros métodos diferentes a unos productos químicos, que pueden resultar muy peligrosos.    

Por este apoyo silencioso y encubierto al mayor genocidio laboral, social y cultural que se está produciendo en España, por el vergonzoso honor de ser el único país de Europa que cultiva a gran escala transgénicos y por defender los intereses de terratenientes y transnacionales, decenas de organizaciones sociales se manifestarán el próximo 18 de abril en Zaragoza, exigiendo el cambio en una política agraria que convierte el país en el cortijo de unos pocos.11

Por último pardiez y antes de que se olvide, dejar claro que los compromisos sociales de Monsanto y los de otras corporaciones, sólo son polvo cósmico. Como se ha visto, entre sus objetivos no está precisamente “ayudar a mejorar el nivel de vida de los agricultores…” ni “…ayudar a cosechar más alimentos, a utilizar menos pesticidas y a mejorar sus oportunidades económicas.”. Estos dicharachos no son más que marketing comercial, que hoy en día, a casi nadie engañan.

 

 
7MESTRE, J: “Los cítricos siguen en números rojos”, en Levante, 9 de febrero de 2009, en http://www.levante-emv.com/secciones/noticia.jsp?pRef=2009020900_4_553404__Castello-citricos-siguen-numeros-rojos
 

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Dengue en pediatría. PDF Imprimir E-Mail
Escrito por Clara Beatríz Córdoba, Adolfo Ramón Blanco, Juan Sebastián Malawka Henain, Dra. Verónica Vanessa del   
domingo, 12 de abril de 2009

Fuente: IntraMed.net: http://www.intramed.net/actualidad/contenidover.asp?contenidoID=59400

Revisión actualizada sobre el tema teniendo en cuenta el estado de alerta epidemiológica de la región.

Clara Beatríz Córdoba, Adolfo Ramón Blanco, Juan Sebastián Malawka Henain, Dra. Verónica Vanessa del
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - UNNE. N° 168 – Abril 2007
 

INTRODUCCION

El diagnóstico diferencial incluye enfermedades como influenza, gastroenteritis, rubéola, fiebre tifoidea y leptospirosis, entre otras entidades infecciosas, cuya presentación clínica es muy similar a la generada por el dengue (4). Los niños mayores sufren una sintomatología más específica, mientras que en los pequeños predominan los síntomas inespecíficos, como en la mayoría de infecciones virales propias de la infancia; por ello, la infección por el virus dengue (VDEN) puede pasar desapercibida (1).

Debido a la baja especificidad de sus síntomas, para la vigilancia epidemiológica del dengue se ha hecho énfasis en la identificación de anticuerpos específicos y el aislamiento del virus. Sin embargo, dado que los resultados de estas pruebas no están disponibles en los primeros días de la enfermedad, cuando se requieren para establecer pautas de tratamiento, es necesario hallar herramientas clínicas que permitan un diagnóstico temprano.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha propuesto una definición de caso presuntivo en la que, para ser considerado un caso de SFA como dengue, el paciente debe presentar fiebre asociada a dos o más de las siguientes manifestaciones: cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias, exantema, manifestaciones hemorrágicas y leucopenia. La sensibilidad de esta definición es elevada; sin embargo, su especificidad para detectar casos de dengue en una cohorte de SFA puede ser tan baja como del 1 %, lo que podría llevar a una sobreestimación de la enfermedad. Aunque la suma de criterios clínicos de la OMS mejora la especificidad, esto genera una disminución importante de la sensibilidad (4).

Se han realizado algunos estudios prospectivos en adultos, en los cuales se han desarrollado modelos diagnósticos para diferenciar el dengue de otras causas de SFA. Sin embargo, la evidencia disponible en niños es escasa y la mayoría de los trabajos son de carácter retrospectivo (4).

El dengue es la enfermedad viral transmitida por artrópodos que más morbimortalidad ocasiona mundialmente (1-3). Su incidencia ha aumentado en las últimas décadas, por lo que es considerada hoy en día como una enfermedad infecciosa emergente y un problema de salud pública global (1). Es la arbovirosis humana más importante en el mundo (4-6). Se considera que la población mundial en riesgo de contraer dengue supera los 2.000 millones de personas; y es la décima causa de muerte debida a enfermedades infecciosas.

(7). Durante las últimas décadas, en América se ha registrado el más drástico incremento en la actividad del dengue, especialmente en Brasil, Colombia, Cuba, Ecuador, Perú, Venezuela (4), y Paraguay (6,8). La población más afectada es la pediátrica; pero en los últimos años, en América se ha revertido en parte esta situación (7).
Uno de los principales problemas en el tratamiento del dengue es la dificultad para distinguir tempranamente esta arbovirosis de otras causas de síndrome febril agudo (SFA). A los enfermos con diagnóstico clínicoepidemiológico (casos probables), se les debe informar sobre las medidas a tomar en el domicilio para evitar la transmisión, independientemente de los resultados de laboratorio (26).

Objetivo. Realizar una revisión actualizada sobre el tema: “Dengue en pediatría” teniendo en cuenta el estado de alerta epidemiológico de la región.

MATERIALES Y METODOS

Para la realización del presente trabajo nos basamos en dos tipos de fuentes: material escrito y material on-line.

Material Escrito: se ha utilizado bibliografía clásica de libros de Pediatría como ser: Nelson, Meneghello. Además de diversas revistas científicas nacionales y extranjeras que tengan publicados trabajos y estudios clásicos sobre el tema tales como: New England Journal of Medicine, SAP. También utilizamos artículos de la hemeroteca de la Facultad de Medicina de la UNNE.

Internet: para acceder a estudios y publicaciones actualizadas se recurrieron a los buscadores Medline, Cochrane (trabajos y estudios científicos) y Google (para acceder a sitios de organismos oficiales.) Las palabras claves utilizadas fueron: Dengue, Children, Two-phase fever, Arbovirosis, Aedes aegypti. Los textos en ingles se leyeron con traductores on-line: www.reverso.com, y fueron analizados y corregidos por traductor de ingles técnico. La búsqueda se restringió a artículos publicados en el período enero de 2001- enero de 2007.

DESARROLLO

Definición:
El dengue (del idioma africano swahili: Ki denga pepo: enfermedad súbita causada por malos espíritus) (7) es un padecimiento viral, sistémico, agudo, transmitido a las personas por el mosquito Aedes aegypti. (9,10)

Epidemiología: Se estima que anualmente ocurren entre 50 y 100 millones de casos de fiebre por dengue (FD) (4,6,11) y 250.000-500.000 de dengue hemorrágico (DH) o síndrome de shock por dengue (SSD) que ocasionan unas 30.000 muertes (1,3,12). El sexo femenino es el más afectado, el grupo etáreo más comprometido está entre los 13-14 años (13). Es además, una de las causas más frecuentes de hospitalización y muerte de niños en zonas endémicas (12).

A pesar de los programas de control de vectores y del amplio conocimiento que se tiene del problema, en los últimos años se han presentado epidemias en múltiples áreas altamente urbanizadas de América Central y del Sur. En Colombia, el dengue es una entidad endemo- epidémica (6) y durante el año 2004, fue el país con más casos de dengue hemorrágico (DH) y muertes por esta causa en América (3). El dengue se presenta en contextos con climas cálidos (de 15 a 40 °C) y con niveles de precipitación pluvial moderados y altos, donde se generan condiciones ambientales favorables para la reproducción del mosquito (14). Son muchos los factores responsables de la actual pandemia por virus dengue (VDEN), entre los que cabe destacar; el crecimiento de la población mundial, el aumento de la migración y la urbanización no planeada que genera viviendas con inadecuados sistemas de almacenamiento de agua (8,9). También el uso de cilindros y tanques destapados, la recolección deficiente de desechos sólidos (como recipientes pequeños y neumáticos) (9) y la intensificación del tránsito internacional de personas y de productos, como las más importantes (14). Un factor adicional, quizás el más importante, es la falta de participación comunitaria autogestiva en los programas preventivos oficiales con enfoque vertical (9).

Las difíciles condiciones ambientales y socioeconómicas en Latinoamérica condicionan brotes de dengue que tienen repercusiones negativas también en las economías nacionales. Las epidemias originan grandes costos de hospitalización, asistencia a enfermos y campañas de emergencia para el control de vectores (8,9).

Etiología: El virus dengue (VDEN) pertenece al género Flavivirus y existen 4 serotipos: VDEN- 1, -2, -3 y –4 (1). Las especies A. aegypti (distribución más urbana) y A. albopictus (distribución más rural) son las más extendidas en el mundo, incluida la cuenca mediterránea, y son de hábitos alimentarios diurnos (15).

El ser humano es el principal reservorio de la infección, aunque es posible que haya también un ciclo mono-mosquito en zonas de Asia y África occidental (15,16). El virus se transmite al ser humano por la picadura del mosquito hembra Aedes, que se ha adaptado bien a las ciudades, fundamentalmente a los ambientes peridomiciliares, donde ubica criaderos en depósitos de agua limpia y estancada como neumáticos, latas y otros recipientes donde se acumula agua de lluvia (1).

La infección por un serotipo produce inmunidad permanente contra una reinfección por ese serotipo, aunque débil y transitoria contra los otros serotipos (15,16).

Cuadro clínico: Las características clínicas de la fiebre del dengue dependen a menudo de la edad del afectado; así, lactantes y preescolares pueden sufrir un cuadro febril indiferenciado, con erupción maculopapulosa; pero en los adolescentes la duración de la fiebre y el conjunto sintomático son de mayor intensidad (17). Distinguiremos entre lo que es la fiebre del dengue clásica y el dengue hemorrágicodengue con síndrome de shock.(15)

Fiebre del dengue clásica: La forma clásica (DC) es una afección de corta duración y relativamente benigna (15,18). La viremia se produce desde las 48 horas antes de la aparición de los síntomas hasta cinco días después, período crítico para mantener el ciclo de transmisión (7). Su período de incubación varía entre 3 y 14 días (7 días de promedio) (15,19).

En los lactantes y niños pequeños, la enfermedad puede ser inespecífica o caracterizarse por fiebre entre 1 y 5 días, inflamación faríngea, rinitis y tos ligera (19). En la mayoría de los niños mayores se presenta como un cuadro seudogripal postrante, caracterizado por comienzo súbito de fiebre, que alcanza con rapidez los 39,4-41,1ºC; suele estar acompañada de cefalea (frecuentemente retrorbital pulsátil), dolor retroocular sobre todo cuando se aplica presiòn sobre los ojos, inyección conjuntival, debilidad, artromiálgias, posibles petequias, eritema faríngeo, náuseas, vómitos, y alteraciones en la percepción del sabor de los alimentos y las bebidas (15,18). La fiebre puede estar precedida por un dolor de espalda intenso (fiebre de espalda rota) (19).

En algunas ocasiones, este cuadro clínico también se acompaña de diarrea y síntomas respiratorios (3). La diarrea aparece sobre todo en niños pequeños (19,20). Durante las primeras 24-48 horas del proceso febril, se puede ver un exantema macular, generalizado y transitorio, que se blanquea al aplicar presión. Uno a dos días después de la defervescencia aparece un exantema maculopapular morbiliforme generalizado, que respeta las palmas de las manos y las plantas de los pies, y desaparece en un plazo de 1 a 5 días; se puede producir descamación. Mas o menos cuando aparece el segundo exantema, la temperatura, que ha disminuido previamente hasta el nivel normal, puede aumentar ligeramente y mostrar el característico patrón de fiebre bifásico (19). Las formas oligosintomáticas de dengue ocurren más a menudo en niños (21).

Dengue hemorrágico-síndrome de shock: Ocurre mediante un mecanismo denominado reforzamiento inmunológico (immune enhancement), propiciado usualmente por infecciones secuenciales por serotipos heterólogos (18). Estas formas complicadas aparecen con mayor frecuencia en los niños que han tenido dengue previamente y en aquellos neonatos a los que la madre les ha transferido anticuerpos frente al dengue. Se ha visto que estos pacientes que presentan anticuerpos frente a virus dengue, tienen mayor riesgo, si se contagian nuevamente, de presentar la forma hemorrágica, sobre todo en los casos de infección secundaria por VDEN 3 (16).

La presencia de anticuerpos de una infección previa pero en cantidades no neutralizantes produciría aumento de la replicación vírica conducente a cuadros clínicos graves, caracterizados por aumento de la permeabilidad vascular, hipovolemia y alteraciones de la coagulación (15,18).

Para la definición del dengue hemorrágico (DH) la OMS tiene establecidos unos criterios cuyo cumplimiento es indispensable para la aceptación del caso en estadísticas sanitarias internacionales, tienen que estar presentes a la vez los cuatro parámetros siguientes: (15,16).

1. Fiebre de varios días de duración, frecuentemente bifásica.

2. Manifestaciones hemorrágicas que pueden ser cualquiera de las siguientes: prueba del lazo o torniquete positiva, petequias, equimosis o púrpura, evidencia de sangrado por las mucosas.

3. Trombocitopenia (< 100.000 plaquetas).

4. Evidencia de permeabilidad vascular por cualquiera de las siguientes manifestaciones: elevación del hematócrito mayor del 20% de la normalidad, caída del hematócrito tras terapia hídrica igual o superior al 20% del valor de base registrado, signos de permeabilidad plasmática (derrame pleural, ascitis, hipoproteinemia).

Prueba del lazo o del torniquete: Esta prueba consiste en mantener inflado el manguito para la toma de la presión sanguínea durante 5 min entre la presión sistólica y la diastólica. Se determina positividad cuando al soltar el manguito se pueda comprobar la presencia de 20 o más petequias en un espacio de 2,5 cm (22). La prueba de lazo positiva es más frecuente en los niños en comparación a los adultos.(13)

Para la definición de síndrome de shock por dengue (SSD), todos los parámetros anteriores deben estar presentes y, además, la evidencia de fallo circulatorio (hipotensión, taquicardia, pulso débil, piel fría y húmeda, agitación) (15).

El choque en el niño se observa más que en el adulto, pero éste se presenta con menor gravedad, y puede revertirse inclusive una vez instaurado plenamente, asociándose con una mortalidad relativamente menor (23). Con relación a las manifestaciones clínicas, se ha documentado que en los comienzos del DH son más pronunciados la náusea y el vómito. Como su posible causa se ha descrito que se producen múltiples hemorragias petequiales en la mucosa gastrointestinal, las cuales generan irritación de la misma y hacen que el paciente experimente tales síntomas (11).

Engrosamiento o edema de las paredes de la vesícula biliar, hepatoesplenomegalia, ascitis, efusión pleural y pericárdica han sido descritos por estudios ecográficos entre el segundo a séptimo día de enfermedad en pacientes con diagnóstico positivo para dengue (23). Algunos autores consideran la hepatomegalia como un signo premonitorio de DH.

Entre los mecanismos propuestos se encuentra una hepatitis subictérica, con necrosis de hepatocitos y aparición de células de Kupffer, junto con la formación de cuerpos de Councilman, similares a los observados en la fiebre amarilla. En algunos casos, la percepción de un hígado aumentado de tamaño se debe a un desplazamiento del mismo, secundario a la acumulación de líquidos extravasados por el aumento en la permeabilidad capilar, lo que implica una presentación más grave del DH. La presencia de hepatomegalia puede variar de una epidemia a otra, lo cual puede sugerir que la cepa y/o el serotipo del virus puede influir en ello (11). Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son la pérdida de conciencia y las convulsiones.
El virus produce encefalitis por acción directa sobre el SNC y un alto porcentaje de los pacientes con encefalitis suelen tener secuelas neurológicas.

También se han descrito casos de Síndrome Guillén Barré asociados a una infección aguda de Dengue (16). Algunas manifestaciones hemorrágicas menores, como las hemorragias gingival y nasal, y la hematuria microscópica, están estadísticamente asociadas al cuadro de DH. Estos hallazgos reflejan, a su vez, una alteración de la hemostasia, resultado de la interacción de múltiples factores. Sumado a la trombocitopenia, en la génesis del DH se liberan sustancias procoagulantes y fibrinolíticas que conducen al agotamiento de los factores de la coagulación; también se ha descrito una disfunción plaquetaria con disminución de su agregación por efecto del difosfato de adenosina.

En consecuencia, en el DH existe un deterioro de los mecanismos homeostáticos que genera hemorragias menores, las cuales se muestran como potenciales indicadores tempranos de gravedad (11). Existen estudios que postulan que son factores predictores de sangrado espontáneo en el Dengue la aparición de un patrón bifásico de fiebre, la hemoconcentración, el recuento plaquetario inferior a 50.000 plaquetas y la elevación de la ALT (16). Por otra parte, se observa que hallazgos detectados en la evaluación  inicial, tales como hepatomegalia, vómito y hemorragias menores, están asociados de forma notable a pacientes con DH, lo que parece sugerir un potencial valor de estos signos como indicadores tempranos de gravedad (11). Se han señalado también como factores de riesgo relevantes para desarrollar DH enfermedades tales como el asma, diabetes, hipertensión arterial y anemia de células falciformes (23). Se han publicado casos de transmisión vertical, aunque se considera poco frecuente la afección de neonatos o niños en la temprana infancia (16).

La transmisión perinatal del dengue es bastante rara, sólo se han confirmado casos de recién nacidos (RN) infectados cuyas madres padecieron la enfermedad en los días previos al parto. El diagnóstico confirmatorio de la transmisión vertical del virus del Dengue, amerita la presencia de IgG e IgM específica tanto en la madre como en el RN. La transmisión vertical del virus del dengue puede producir en el RN enfermedad similar a la observada en niños mayores y adultos. La vigilancia estricta, el diagnóstico y el tratamiento temprano son necesarios para reducir la morbilidad y mortalidad perinatal de esta condición potencialmente mortal (21).

Diagnóstico: El hemograma es un recurso muy importante en la evaluación inicial y en el seguimiento del dengue porque permite evaluar el recuento plaquetario y el hematocrito, ambos parámetros de severidad de la enfermedad (3). Además los pacientes con dengue hemorrágico presentan descenso en sus valores de neutrófilos, leucocitos y plaquetas dentro del tercero y quinto día de la enfermedad (24).

Como resultado de la pérdida de volumen plasmático, en el DH, un hematócrito elevado suele ser una anormalidad detectable, y un viraje del mismo se considera un criterio diagnóstico de esta complicación. No obstante, para la identificación de este cambio se requiere de la cuantificación de un hematócrito previo (o posterior) con el fin de obtener un valor como línea de base; éstos generalmente no se encuentran disponibles, lo cual dificulta la identificación del fenómeno y retarda el diagnóstico de DH.

Estudios realizados con pacientes pediátricos han señalado que un hematócrito elevado aislado podría ser un criterio diagnóstico de DH; sin embargo, la dificultad que introduce la prevalencia de anemia en cada población afecta a la determinación de un punto de corte como valor absoluto.(11).

Existe una fuerte asociación entre un hematócrito alto tomado en la primera valoración y el desarrollo de DH, con independencia de otros factores clínicos. Esto sugiere que el primer hematócrito puede ser un parámetro importante en la toma de decisiones clínicas tempranas (2). La trombocitopenia es un rasgo característico del Dengue (22), sin embargo, su patogenia no está totalmente esclarecida. Se ha sugerido que una supresión de la médula ósea inducida por el virus deprime la síntesis de plaquetas. Además, se ha descrito la producción de autoanticuerpos antiplaquetarios del tipo inmunoglobulina M (IgM) en pacientes con Dengue, siendo mayor en los casos de DH y SSD que en quienes tienen DC.

La presencia de estos autoanticuerpos genera lisis de las plaquetas por activación de la vía del complemento e inhibe la agregación plaquetaria inducida por adenosín difosfato (5). La intensidad de la trombocitopenia ha sido tomada como un parámetro para clasificar la severidad del dengue, que se correlaciona con el grado de viremia y con la magnitud de la respuesta inmune. Se sugiere que, un descenso progresivo de las plaquetas puede anticipar la forma severa del Dengue, sin embargo, la evidencia disponible en la literatura que respalda estas aseveraciones es escasa. La OMS sugiere que para considerar un caso de DH, éste debe presentar al menos un recuento de plaquetas inferior a 100.000/mm3. Por otra parte, se recomienda como criterio de egreso hospitalario, la evolución hacia recuentos de plaquetas superiores a 50.000/mm3 (6).

La presencia de trombocitopenia profunda se asocia tanto con las complicaciones hemorrágicas, como con la evidencia de extravasación plasmática, independientemente de variables como edad, género o el tiempo de enfermedad al momento de la consulta. Así, los pacientes con recuentos plaquetarios inferiores a 50.000/mm3, presentan con más frecuencia hemorragias mucocutáneas y, con mayor relevancia clínica, efusiones pleurales y hemorragias mayores, complicaciones que se consideran criterios importantes para clasificar la severidad de la enfermedad. Además, se evidenció una mayor frecuencia de síntomas como cefalea, malestar general, artralgias, dolor abdominal, vómito y diarrea, en aquellos pacientes con recuentos de plaquetas más bajos (6).

La bioquímica suele mostrar también aumento de la lactatodeshidrogenasa y ocasionalmente ligera transaminitis (15). En el diagnóstico del dengue, se consideran pruebas confirmatorias de la infección: el aislamiento del virus, y la detección de antígenos o de secuencias genómicas virales en muestras tales como suero, líquido cefalorraquídeo o tejidos de autopsia. Para estudiar el suero de fase aguda, el aislamiento viral y la detección del genoma amplificado constituyen el gold standard , siendo esta última una prueba útil para mejorar la sensibilidad y reducir el tiempo requerido para detectar el virus. Sin embargo, la implementación de esta tecnología es compleja (2).

Una alternativa son las pruebas serológicas cuando se cuenta con muestras séricas pareadas (de fase aguda y convaleciente).

El método de determinación serológico: Elisa para dengue es uno de los más sensibles para su diagnostico dependiendo del día de evolución de la enfermedad febril, siendo del 10 al 20 días de 99% su sensibilidad y su especificidad es 98.5% (19). Un aumento importante de los títulos de anticuerpos IgG o IgM contra uno o varios antígenos del virus del dengue confirma el diagnóstico. La necesidad de una segunda muestra de suero para la confirmación serológica del diagnóstico se basa en que los anticuerpos IgM pueden ser detectables, en promedio, hasta 2 meses después de una infección. Durante este período una enfermedad febril generada por otros patógenos emergentes podría simular al dengue. De esta manera, los anticuerpos IgM detectados en un único suero podrían reflejar una infección pasada, generando falsos positivos.

Tampoco un resultado negativo descarta la infección si la muestra es tomada en fases muy tempranas de la enfermedad, cuando la sensibilidad de la prueba es baja (2). A pesar de lo expuesto, es común observar que la vigilancia epidemiológica del Dengue se sustenta en una sola prueba de IgM por paciente. La dificultad para obtener una segunda muestra en la convalecencia hace deseable conocer la utilidad diagnóstica de las pruebas realizadas en la fase aguda de la enfermedad (2).

La sensibilidad y el valor predictivo negativo (VPN) de la IgM para dengue, son bajos entre las primeras 48 y 96 h de enfermedad, por lo que una prueba negativa haría necesaria la toma de una segunda muestra en la convalecencia(2). Por otra parte, el valor predictivo positivo (VPP) y la especificidad de la IgM en suero agudo son muy altos, por lo que se considera que un resultado positivo, en los primeros días de un síndrome febril compatible con la descripción clínica de Dengue, podría ser considerado confirmatorio en áreas endémicas, debido a que en estas condiciones la probabilidad de que estos anticuerpos reflejen una infección pasada es baja (3,8%). Esta observación tendría implicaciones para la vigilancia epidemio lógica, al validar el diagnóstico del Dengue en escenarios donde sólo se cuenta con una única prueba de IgM por paciente. Así mismo, abre la posibilidad de orientar el manejo clínico del SFA en áreas endémicas con el apoyo de pruebas de diagnóstico rápido, en pacientes que consultan tempranamente (2).

En conclusión, en niños con SFA de etiología no clara, la ausencia de rinorrea, el eritema facial y algún recuento de leucocitos menor o igual a 4.500/μ l, son indicadores tempranos de la infección por dengue; y la presencia de al menos dos de ellos permite acercarse al diagnóstico con la sensibilidad y especificidad suficientes para tomar decisiones iniciales en el tratamiento de estos pacientes. Aunque las pruebas de coagulación podrían ofrecer ayuda adicional para esclarecer el diagnóstico, se requieren estudios adicionales para determinar la rentabilidad de su implementación.(4)

Diagnóstico Diferencial: El dengue debe ser tomado como una entidad de descarte en todo paciente febril (13). Es muy difícil diferenciar clínicamente el dengue de otras enfermedades febriles de la niñez, y las conclusiones clínicas no deben ser disociadas de la epidemiología.

El apoyo del laboratorio es esencial con esta categoría de edad, en particular durante los períodos de incidencia baja (25). Se hace difícil diferenciar clínicamente el dengue de otras entidades que se presentan tempranamente como un SFA inespecífico, tales como: influenza, gastroenteritis, fiebre tifoidea, leptospirosis, entre otras (3). Dado que en muchas zonas con endemia por dengue se transmite también el paludismo (que además cursa con trombocitopenia), es obligatorio realizar una prueba para descartarlo ante todo síndrome febril. Otras entidades clínicas que hay que tener en cuenta incluyen, además, un amplio espectro de enfermedades víricas y bacterianas. Estas últimas pueden cursar con shock séptico por endotoxinas y manifestaciones hemorrágicas importantes (como la meningococemia).

(15). La ausencia de las manifestaciones catarrales típicas del sarampión y de las adenomegalias y esplenomegalia de la rubéola son distintivas para el diagnóstico diferencial, pero la fiebre exantemática por cosackievirus y echovirus puede ser de difícil diferenciación (26).

Tratamiento: En estos momentos, no existe un tratamiento específico contra el virus, siendo éste únicamente sintomático de soporte (15,19). El paciente con dengue requiere reposo, una adecuada ingesta de fluidos para compensar las pérdidas por diarrea o vómito, analgésicos y antipiréticos. Se recomienda el uso de paracetamol (acetaminofeno) (15) pero no el de la aspirina (salicilatos) por el peligro hemorrágico añadido que supondrían debido a que puede afectar la función plaquetaria (5,15,19).

La administración de dipirona en los primeros 4 días de la enfermedad, se asocia a un menor recuento de plaquetas, una mayor incidencia de trombocitopenia profunda y consecuentemente, a un mayor riesgo de DH. Mientras no se disponga de nueva información que contradiga o respalde estos hallazgos, se sugiere evitar el uso de este medicamento en los casos clínicamente indicativos de Dengue (5).

El principio fundamental en el tratamiento del dengue es la hidratación, ya sea por vía oral o intravenosa (3). Sin embargo, las situaciones clínicas del DH o el SSD requerirán unos cuidados intensivistas; ya que las tasas de letalidad del DH asociado a choque no tratado o tratado erróneamente pueden llegar a cifras escalofriantes de 40% a 50% (24), mientras que con la terapia intensivista se reduce al 1-2% (15).

Una vez definido el caso de dengue hemorrágico con los criterios establecidos anteriormente, se decidirá la hospitalización para vigilancia intensiva cuando se juzgue que es necesaria la hidratación rápida y aumentar el volumen circulatorio. Es decir, si se observa: taquicardia, piel pálida y fría, alteración del estado mental, aumento del hematócrito a pesar de suministrar líquidos, hipotensión, pinzamientode unos 20 mmHg entre las presiones sistólica y diastólica en comparación con la determinación basal.

Para obtener una rápida expansión volumétrica circulatoria podemos utilizar preferentemente los siguientes líquidos: Ringer (lactato o acetato), sustitutos del plasma como el dextrano 40 o albúmina (50 g/l). Su administración como un bolo rápido es de 10-20 ml/kg para el Ringer. En caso de persistir el estado de shock, se administra oxígeno y se vuelve a determinar el hematócrito. En caso de que el hematócrito siga aumentando, se adoptará la actitud siguiente: transfundir 10 ml/kg si el hematócrito es igual o mayor del 36% (15). Finalmente y una vez controlado el estado de shock, se reajusta el ritmo de perfusión del líquido endovenoso de acuerdo con los valores de hematócrito, orina en 24 h y signos vitales obtenidos. No hay duda de que puede ser difícil detectar clínicamente una hemorragia interna en una situación de hemoconcentración; un buen indicador sería la caída del hematócrito en un 10% sin que se observe mejoría clínica y a pesar del adecuado suministro de líquidos (15) Sin embargo el tratamiento del DH es eficaz cuando este se diagnóstica precozmente.

En las zonas donde los médicos conocen el riesgo que representa el DH y son capaces de diagnosticarlo tempranamente y tratarlo, las tasas de letalidad son mas bajas, es decir, que el diagnóstico e intervención tempranos modifican el curso severo de la enfermedad (23).

Prevención: En los países de transmisión activa el principal problema es el de la higiene medioambiental y del hábitat. Esta situación no mejorará si continúan los problemas socioeconómicos. Debido a una precaria situación económica se facilita la polución por toda suerte de contenedores (latas, neumáticos, cáscaras, etc.) que facilitan la anidación de los mosquitos Aedes.

En lo que se refiere a los viajeros, los turistas deberán protegerse con repelentes adecuados contra los mosquitos, teniendo en cuenta que la picadura es más frecuente a primeras horas de la mañana (15). Los profesionales de la salud deben ser informados constantemente del estado epidemiológico de la enfermedad, y permanecer alertas ante los cuadros febriles agudos de etiología indefinida para el temprano diagnóstico y el manejo adecuado (25).

En los últimos años se ha intentado conseguir una vacuna que proteja frente a esta enfermedad. Para el desarrollo de la misma existen dos problemas principales.

El primero es que debe ser una vacuna que produzca inmunidad frente a los cuatro serotipos del dengue, siendo difícil la formulación de una vacuna tetravalente eficaz que genere una inmunidad duradera (27).

El segundo es que ninguna de las vacunas ha conseguido ser eficaz frente a la aparición de la forma hemorrágica. La perspectiva actual de obtener una vacuna eficaz y que proteja de los cuatro serotipos parece todavía lejana (15).

Además, hay numerosas líneas de investigación sobre inhibidores de diversos blancos potenciales antivirales en el ciclo de multiplicación in vitro del virus dengue. Se han obtenido resultados positivos, en algunos casos extendidos a modelos experimentales in vivo, por lo que cabe alentar buenas perspectivas de contar en un futuro no muy lejano con una quimioterapia específica y efectiva para combatir las distintas formas clínicas de dengue (27). Los esfuerzos preventivos actuales, se centran en poner en conocimiento de la población el modo de transmisión de la enfermedad para que las personas tomen un papel activo con su protección individual con repelentes y especialmente, con la eliminación o control de los principales criaderos del vector (recipientes de reserva de agua mal protegidos, neumáticos en desuso y a la intemperie, plásticos, maceteros o latas que retengan agua) (16, 27).

CONCLUSIONES

Algunas manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio simples podrían ayudar a detectar tempranamente el dengue en los niños. Es muy difícil diferenciar clínicamente el dengue de otras enfermedades febriles de la  niñez, y las conclusiones clínicas no deben ser disociadas de la epidemiología. El gran flujo de personas de países vecinos con dengue, la rapidez del transporte, y la multiplicación no controlada del Aedes aegypti en los grandes centros urbanos, colocan a la Argentina en riesgo de una de las enfermedades que causan mayor preocupación para la salud pública de vastas regiones del mundo.

Los ensayos con vacunas aún están en fase I, por lo que es vital la erradicación del vector ara lograr el control de esta pandemia. Para diseñar las estrategias de prevención y control es preciso disponer de adecuados registros epidemiológicos.

A pesar de intensos programas de erradicación del mosquito vector del dengue, la infección continúa apareciendo y reapareciendo en muchas partes del mundo. No se dispone en la actualidad de vacunas preventivas ni drogas antivirales específicas para el tratamiento del dengue, que sólo consiste en terapia de apoyo para reducir las consecuencias de la fiebre, deshidratación, hipotensión y hemorragias en el paciente.
En estos momentos, hay diversos proyectos en desarrollo que intentan construir vacunas recombinantes que expresen las proteínas externas de todos los serotipos, pero aún hay un largo camino a recorrer hasta la obtención de un inmunógeno efectivo y seguro. Porque el Dengue sigue siendo un desafío diagnóstico, en particular en niños y porque aún no tenemos la inmunización eficaz o el tratamiento específico antiviral, la lucha contra la enfermedad es limitado con el control de su vector y el tratamiento de los síntomas.

BIBLIOGRAFIA

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